Una proteína que parece ser clave en el desarrollo del Alzheimer fue identificada por científicos, quienes aseguran que este descubrimiento podría proveer un nuevo fármaco para atacar esta enfermedad.
Conocida como GPR3, se cree que esta proteína juega un importante papel en la reducción de la acumulación de placas amiloides en el cerebro, un fenómeno que es clave en el desarrollo del Alzheimer, según los hallazgos publicados en la edición del miércoles de la revista especializada Science Translational Medicine.
[Alzheimer: Conoce estas cuatro claves para combatir la enfermedad]
Investigaciones sobre ratones con cuatro variedades distintas de demencia mostraron que borrar genéticamente el GPR3 resulta en una mejora cognitiva y en una reducción de las señales de esta enfermedad en el cerebro.
Pero como los modelos de Alzheimer en roedores no equivalen directamente a la condición humana, es necesario llevar a cabo más investigaciones para determinar si este mismo proceso puede funcionar en las personas.
Los científicos están alentados por el hecho que casi la mitad de los fármacos que actualmente están en el mercado atacan este tipo de receptor, conocido como la proteína acoplada G.
[Demencia senil: ¿Cómo debe actuar la familia ante este mal?]
Además, las autopsias en cerebros de humanos con Alzheimer han mostrado que un subgrupo de pacientes tienen altos niveles de GPR3, y que estos niveles están asociados con el avance de la enfermedad.
El estudio “es un ejemplo de cómo experimentar con un fármaco en múltiples modelos puede construir un caso fuerte para convencer a la industria farmacéutica de la necesidad de lanzar un programa de desarrollo de un medicamento para la enfermedad de Alzheimer”.
No existe cura para esta enfermedad, que es el tipo más común de demencia, y ninguna medicamento ha logrado detener su progreso.
Más de 46 millones de personas en el mundo sufren de Alzheimer y se espera que los casos aumenten a 131,5 millones en 2050 debido al envejecimiento de la población.
Si te interesó lo que acabas de leer, recuerda que puedes seguir nuestras últimas publicaciones por Facebook, Twitter y puedes suscribirte aquí a nuestro newsletter.